Svar:
Vores krop producerer naturlige kemikalier som hormoner og neurotransmittere. Disse kemikalier hjælper eller forhindrer synaptiske transmissioner.
Forklaring:
Narkotika er lavet af menneskeskabte kemikalier. Alle disse kemikalier kan efterligne, hvordan vores hormoner og neurotransmittere virker. Disse kemikalier varierer afhængigt af, hvordan de påvirker synaptisk transmission af en person, nogle af dem kan fremskynde synaptiske transmissioner, nogle kan bremse dem ned, nogle kan blokere dem fra overførsel, mens nogle endda kan forårsage kemisk reaktion, der forårsager, at vores naturlige kemikalier påvirker os anderledes.
Svar:
Tre hovedmåder: påvirker antallet af tilgængelige neurotransmittere, frigivelseshastigheden for neurotransmittere og bindingsaffiniteten af neurotransmitterreceptorer til neurotransmitterne.
Forklaring:
Jeg er ikke for bekendt med bestemte stoffer. Den følgende artikel beskriver, hvordan de kan blive påvirket, og hvilke enzymer / kemikalier der er tilgængelige for at forårsage ændringer. Disse er ikke nødvendigvis farmaceutiske lægemidler.
Så jeg sagde, at der er tre hovedmetoder til lægemidler, der påvirker synaptisk transmission.
Lad os gå i detaljer for hver enkelt:
Tilgængelighed af neurotransmittere
Narkotika kan påvirke produktionen af neurotransmittere, bevægelse af neurotransmittere i vesikler eller bevægelse af vesikler til en synaps.
Eksempel:
- Hydrazinopropionsyre hæmmer biosyntese af GAD-enzym, der kræves til GABA-biosyntese.
Frigivelseshastighed for neurotransmittere
Neurotransmittere frigives til synaps via exocytose. Eksocytose er en kompliceret proces, der kræver mange strukturelle proteiner, såsom SNARE-proteiner. Selektivitet af eksocytose er også en bidragende faktor.
Eksempler:
- TAT-NSF polypeptid inhiberer SNARE proteiner, invaliderende eksocytose.
- Tetanustoksin er en specifik hæmmer af VAMP3 / cellubrevin (en af
SNARE proteiner).
Affinitet af neurotransmitterreceptorer
Narkotika, der påvirker receptors affiniteter er nok den mest kendte type, fordi de endda nævnes i sædvanlige skolebøger. De er også den mest almindelige form for rekreative stoffer.
Eksempler:
- Kokain inhiberer dopamintransportør (DAT), mætter centralnervesystemet med dopamin og overklokker belønningsvejen.
- Antipsykotiske lægemidler, såsom quetiapin, påvirker både dopamin- og serotoninreceptorer og anvendes til behandling af skizofreni og bipolar lidelse.
- NMDA receptor antagonister er en klasse af anæstetika, der anvendes på både dyr og mennesker.
Kilder:
Hvad er et lægemiddel, som ændrer synaptisk transmission ved at blokere genoptagelsen af neurotransmitteren ved den presynaptiske membran?
Jeg tror koffein er en. Der er et kemikalie i vores krop, der hedder adenosin, som er et kemikalie, som er ansvarlig for vores følelse af træthed. Når adenosin binder sammen med vores receptorer, føler vi træt. Men da koffeinstrukturen ligner adenosin, ville koffein bare binde med receptoren, blokere adenosin ... PS: Koffein er stadig et stof :)
Hvad er forskellen mellem aksonal og synaptisk transmission?
15 fælles forsvarsmekanismer http://psychcentral.com/lib/15-common-defense-mechanisms/ Alle forklaringer er på dette link .. Dette er en artikel af John M. Gohol. Psy D Hvis du vil have en mere enkel, men detaljeret forklaring, så tøv ikke med at kontakte mig.
Hvad er et lægemiddel, som ændrer synaptisk transmission ved at blokere neurotransmitterens virkning ved den postsynaptiske membran?
Jeg er usikker på, om jeg læser spørgsmålet korrekt, men her er hvad jeg har. Enhver af de "traditionelle" opioider gør det, da de blokerer overførsel af smerte. Så stoffer som Codeine / Morphine.